ETIOLOGI

Host :

• Factor morfologi gigi dan posisi gigi (ukuran, bentuk gigi, pit & fissure, permukaan gigi yang kasar).

• Struktur enamel (banyak sedikitnya mineral menentukan ke-resisten-an enamel).

• Faktor kimia

• Kristalografis (kepadatan enamel).

• Gigi susu lebih rentan karies karena email mengandung lebih banyak bahan organic dan air sedangkan jumlah mineral lebih sedikit,kristalnya juga tidak padat.

PATOGENESIS

Lesi Awal :

Email berangsur-angsur larut pada saliva dan plak  pH saliva + plak  saliva menjadi tidak jenuh terhadap Ca dan Pospat  email larut dalam saliva + plak  deminaralisasi (karena larutnya bahan-bahan pembangun dan buffer saliva tidak memenuhi)  terbentuk bercak putih baru  bercak putih (berkelanjutan) yang dapat dilihat tanpa bantuan  berkali-kali ada perlepasan asam  demineralisasi > remineralisasi (demineralisasi setelah makan gula = jam, remineralisasi beberapa jam, bila pada waktu itu makan gula lagi bercak putih akan berkembang)  bercak putih berkembang, berubah warna menjadi coklat  kerusakan komponen-komponen organic  volume pori-pori di dalam email membesar karena tepi prismata email larut  demineralisasi berjalan kea rah dentin prismata  kavitas baru timbul bila dentin terlibat dalam proses tersebut.

Penjalaran Karies :

Lesi mencapai dentin  produk-produk bacterial mencapai dentin yang lebih miskin mineral dengan berbagai keadaan yang dapat menambah perluasan proses di dalam dentin.

FAKTOR PREDISPOSISI KARIES

1. Ras : rahang sempit  gigi berdasarkan  karies meningkat

2. Genetik : Hereditary amelogenesis imperfekta : kelainan enamel (hipoplastik, hipoklasifikasi, hipomaturasi), dentinogenesis imperfekta (struktur dentin).

3. Umur :

• Gigi campuran  M₁ sering terkena karies

• Pubertas  perubahan hormonal  gingivitis  Oral Higiene  karies

• Umur 40-45 tahub  penuruna gingival  sisa makanan menumpuk  susah dibersihkan  karies

4. Saliva

5. Pola makan

DAFTAR PUSTAKA

Schuurs, 1988, Patologi Gigi-Geligi, UGM Press, Yogyakarta